(Diese Beispiele werden bei Gelegenheiten ergänzt. Sie sollen illustieren, dass Tabakschäden weit über Lungenkrebs hinausgehen.

..Hirn
..Gefäss und Herz
..Lungen und Bronchien
..Magen-Darm-Trakt
..Harnwege und Niere
..Haut
..Knochen
..Immunsystem

Raucher schneller senil

Rauchen ist ein bisher wohl unterschätzter Risikofaktor für Demenz, der sich schon in mittleren Jahren bemerkbar machen kann. In der so genannten Whitehall11-Studie unterzog ein britisch-französisches Forscherteam (S.Sabia at al.) im Laufe von 10 Jahren 5099 Männer und 2137 Frauen mit einem Ausgangsalter zwischen 44 und 69 Jahren (Mittelwert 56 Jahre) wiederholt einer Reihe von kognitiven Tests und erfragte gleichzeitig die aktuellen Rauchgewohnheiten.

Bei allen Teilnehmern liessen die Testleistungen mit den Jahren nach, bei Rauchern jedoch signifikant schneller als bei Nichtrauchern. Dies galt auch für Ex-Raucher, deren Werte sich erst nach 10jähriger Abstinenz wieder denen der Nichtraucher annäherten. Laut Sabia war bei einem 50-jährigen Raucher ein ähnlicher geistiger Abbau zu beobachten wie bei einem 60-jährigen Nichtraucher.

Bei Frauen zeigte sich erstaunlicherweise kein Zusammenhang zwischen Rauchen und Verlust an kognitiver Leistungsfähigkeit.

Quelle: Arch Gen Psychialry online 6. Febr. 2012

Der Hauptschaden des Rauchens ist die Gefässschädiung.

So kommt es bei Rauchern weit häufiger zu Raucherbeinen, Herzinfarkte, Hirnschläge und Impotenz.

Raucherkrebse kommen in allen Organen vor. Teer ist krebserregend. Beim Inhalieren deponiert der Raucher über Jahrzehnte Teer in den Lungen, der nicht mehr eliminiert werden kann.

Lungen-, eigentlich Bronchial-krebs entsteht zu 90% durch das Rauchen.

25% der Raucher bekommen eine chronische Raucherbronchitis, heute english als COPD bezeichnet, die soweit gehen kann, dass Betroffene nur noch im Bett sitzen können, an der Sauerstoff-Flasche, um nicht vollends zu ersticken. - Schöne Aussichten!

Teer reduziert die Wirkung des Magenschutzschleims. So kommt es seit Jahrzehnten anerkannterweise zu Geschwüren (Ulcera) von Magen und Zwölffingerdarm.

Am. 1 MED. 119:217-224(2006)

Smoking increases the treatment failure for Helicobacter pylori eradication T. Suzuki, K. Matsuo, H. Ito, A. Sawaki, K. Hirose, K. Wakai, S. Sato, T. Nakamura, K. Yamao, R. Ueda, K.Tajima

Rauchen erhöht das Therapieversagen einer Helicobacter pylori - Eradikation Ein Therapieversagen der Helicobacter pylori-Eradikation tritt bei ca. 10-20% aller Patienten auf. Einige Studien haben einen Zusammenhang mit dem Rauchen hergestellt. Diese Studie untersuchte in einer Metaanalyse die Bedeutung des Rauchens auf das Eradikationsergebnis. Durch eine PubMed-Recherche wurden alle Veröffentlichungen bis August 2005 gesucht. Die zusammengefassten Odds-Ratios (OR) und Unterschiedsraten des H. pylori-Eradikationsversagens bei Rauchern, verglichen mit Nichtrauchern, wurden als zusammengefasste Statistik erhoben. Eine Metaregression wurde angewendet, um die Heterogenität der Studien zu untersuchen. Insgesamt konnten 22 Studien (5538 Patienten) evaluiert werden, die Informationen über die Eradikation und ein Therapieversagen in Bezug auf das Rauchen enthielten. Die zusammengefasste OR für das Eradikations-Versagen bei Rauchern, verglichen mit Nichtrauchern, betrug 1,95 (95% Cl: 1,55-2,45; p < 0,01). Sie stimmt mit den Unterschieden zwischen den Eradikationsraten von Rauchern und Nichtrauchern überein (8,4%; 95% Cl: 3,3-13,5%; p < 0,01). Die Metaregressionsanalyse zeigte einen höheren Anteil einer nicht-ulzerösen Dyspepsie bei Studien, die ein häufigeres Eradikationsversagen bei Rauchern aufzeigten.

Diese Metaanalyse zeigt, dass Rauchen das Therapieversagen einer Helicobacter pylori-Eradikation erhöht.

K. Matsuo, M.D., Ph.D., Division of Epidemiology and Prevention, Aichi Cancer Center Research Institute, 1-1 Kanokoden, Chikusa-ku, Nagoya 464-8681, Japan, E-mail: kmatsuo@aichi-cc.jp 175/2006 m

Chronische Pankreatitis und Pankreasinsuffizienz - Von den Ursachen zur Behandlung

Jean Louis Frossard, Division de Gastroentérologie, Hôpital Cantonal Universitaire de Genève; Thierry Nicolet, Cabinet de gastroentérologie FMH, Nyon

... Zwar ist der toxische Wirkungsmechanismus von Tabak auf die Pankreasdrüse nach wie vor unbekannt, aber man weiss genau, dass Rauchen das Risiko für eine chronische Pankreatitis um das 7,8- bis 17,3fache erhöht. ...

Originalartikel

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Wer sich oft in Raucherabteilen von Zügen oder einschlägigen Bars aufhält, weiss: Starke Raucher altern sichtlich schneller.

Dabei sind es nicht nur krächzende Hustenanfälle, welche Raucher betagter erscheinen lassen als ihre gleichaltrigen, nicht rauchenden Kollegen. Der fortschreitende Niedergang manifestiert sich vor allem auf der Haut. Wie bei Anhängern von exzessiven Sonnenbädern ist die Gesichtshaut von Rauchern runzliger als jene von gesundheitsbewussten Menschen.

Erschlaffung der Haut

Ein Team von deutschen und englischen Forschern konnte nun zeigen, dass Rauchen die Produktion eines Enzyms fördert, das die Grundstruktur der Haut abbaut. So verliert die Haut an Straffheit und wirft sich in Falten. Eigentlich untersuchten die Wissenschaftler den Effekt von UV-Strahlen auf die Hautalterung. Bei Freiwilligen massen sie die Konzentration eines Enzyms namens Metalloproteinase (MMP-1) vor und nach dem Einwirken von UV-Licht.

Denn UV-Licht erhöht den Gehalt von MMP-1 in der Haut, was zur Erschlaffung der Haut führt, wie man annimmt. Bei den Messungen stellten die Forscher bei einigen Probanden aber schon vor der UV-Bestrahlung einen erhöhten MMP-1- Gehalt fest. Bei den Befragungen stellte sich heraus, dass es sich bei den Betroffenen um Raucher handelte.

Nun nimmt man an, dass die erhöhte MMP-1-Konzentration die Raucher runzlig macht. Denn es war schon zuvor bekannt gewesen, dass MMP-1 Kollagenmoleküle zerschneidet. Diese sind Bestandteil des Zwischenraumes zwischen den Hautzellen. Dort sorgen die Eiweisse für die Straffheit des Gewebes. Schon wenige Schnitte reichen, um die Kollagenmoleküle zum Zerfall zu bringen und die Stabilität der Haut zu gefährden.

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... schwinden im Rauch

Zigarettenrauch erhöht das Osteoporose-Risiko und reduziert die Knochenstabilität selbst bei jungen Menschen

Zigarettenrauch hat einen stärkeren Einfluss auf die Knochendichte als bislang angenommen: Er vermindert nicht nur bei älteren Frauen die Knochenstabilität, sondern auch schon bei jungen Männern ab einem Alter von 18 Jahren. Selbst Passivrauchen schwächt die Knochenstruktur messbar und erhöht somit das Risiko für Knochenbrüche. Zu diesem Fazit kommen schwedische und chinesische Forscher nach der Auswertung von drei Studien, in denen sie den Zusammenhang zwischen der Knochendichte und dem Rauchverhalten bei insgesamt mehr als 16.000 Männern und Frauen untersuchten.

Originalartikel

Der Unfallchirurg

Rauchen ist nachteilig für die Heilung von Knochen und Weichteilen

Der Unfallchirurg, Jan. 2002, S. 76-81

J. M. Hoogendoorn1et al. University Medical Center Utrecht, NL

Zusammenfassung

Diese Literaturübersicht zeigt den heutigen Kenntnisstand über nachteilige Effekte des Rauchens auf die Heilung von Knochen und Weichtteile, hauptsächlich am Beispiel der drittgradig offenen Unterschenkelfraktur dargestellt.

Die pathophysiologischen Effekte des Rauchens sind ua. Vasokonstriktion der Arteriolen, Hypoxie auf Zellniveau, Knochendemineralisation und verzögerte Revaskularisation. Sowohl in klinischen als auch in experimentellen Studien wird deutlich, dass bei Rauchern die klinische Frakturheilung länger dauert als bei Nichtrauchern und dass die Inzidenz der Pseudarthrosen höher liegt. Insbesondere in der plastischen und mikrovaskulären Chirurgie sind die negativen Effekte des Rauchens, zB. die höhere Rate an Gewebenekrose und Hämatomen, schon lange bekannt.

Vor allem Rauchern mit offenen Unterschenkelfrakturen drohen alle nachteiligen Effekte ihrer Sucht, da gerade diese Frakturen mit einem gravierenden Weichteilschaden, also auch längerer Heilungsperiode und einer höheren Anzahl von Pseudarthrosen, einhergehen. Werden mikrochirurgische Techniken eingesetzt, führt das Weiterrauchen zu einer erheblich höheren Rate von Wundinfekten, muskulären Verschiebelappennekrosen und Spalthautverlusten. Das sofortige Einstellen des Rauchens dagegen hat sowohl kurz- als auch langfristig günstige Einflüsse. Das sofortige Beenden des Rauchens bei Patienten mit offener Unterschenkelfraktur verbessert die Heilungschancen und verringert die Morbidität.

Im Falle einer elektiven Rekonstruktionsoperation sollte der Patient zumindest 4 Wochen vor der Operation das Rauchen einstellen. Für beide Fälle gilt, dass das Rauchen während der ganzen Rehabilitationsperiode eingestellt werden muss.

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H. Breuninger1, Universitäts-Hautklinik, Tübingen, 18. Februar 2004, Zusammenfassung

Der Pilonidalsinus ist eine Hauteinstülpung über dem Os sacrum, welche sich durch Reibung und mechanischen Druck an Haarbälgen vergrößert, die symptomatisch wird, wenn eine Infektion des Ganges eintritt. In 23% ist er mit der Acne inversa vergesellschaftet. Die Acne inversa ist eine Entzündung der Talgdrüsen und Terminalhaarfollikel, vorzugsweise in den intertriginösen Arealen.

Die Erstmanifestation kann von der Pubertät an bis ins hohe Alter erfolgen. Über 90% der Patienten sind Raucher. Sie beginnt mit Riesenkomedonen und derben, subkutan gelegenen indolenten Knoten, die im Verlauf in der Tiefe zu wulstartigen, mit Epithel ausgekleideten abszedierenden Fistelgängen konfluieren und sich immer weiter ausbreiten.

Konservative Behandlungsmaßnahmen oder Inzisionen und/oder Abszess- und Fistelspaltungen bringen keinen Erfolg. Methode der Wahl ist die frühzeitige operative komplette Exzision pathologisch veränderter Haut im Gesunden sowohl lateral als auch zur Tiefe. Eine Sekundärheilung der Defekte ist meist vorteilhaft.
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